Do głównych problemów zdrowotnych związanych z pracą w stomatologii należą obciążenia układu kostno-stawowego i choroby układu ruchu oraz schorzenia obwodowego układu nerwowego. Liczne są również przypadki chorób o podłożu alergicznym, np. alergia na lateks może dotyczyć nawet 30% personelu medycznego (lateks jest jednym z najsilniejszych alergenów zawodowych). Stały kontakt z materiałem potencjalnie zakaźnym (krwią i śliną) zwiększa ryzyko chorób zakaźnych.

Choroby układu ruchu – powszechne wśród dentystów

Do najczęstszych problemów zgłaszanych przez lekarzy dentystów należą choroby i dolegliwości bólowe ze strony układu ruchu, przede wszystkim bóle szyi, odcinka lędźwiowego kręgosłupa i ramion. U ich podstaw leży wielogodzinna praca w pozycji wymuszonej, stojącej lub siedzącej, w pochyleniu i ze skręceniem kręgosłupa jednocześnie. Dolegliwościom sprzyjać może także niekorzystne ustawienie kończyn, np. łokieć ustawiony powyżej dłoni wiąże się z większym obciążeniem obręczy barkowej i ramienia.

Wielokrotne powtarzanie ruchów nadgarstka zwiększa m.in. ryzyko przewlekłego zapalenia nadkłykci kości. Przeciążenia przyczepów mięśni nadgarstka powodują mikrourazy i zmiany degeneracyjne, a w rezultacie dolegliwości bólowe. Powtarzanie ruchów prostowania i odwracania nadgarstka prowadzi do przeciążenia ścięgien i, w konsekwencji, do entezopatii nadkłykcia bocznego kości ramiennej (tzw. łokcia tenisisty). Natomiast zginanie i rotacja wewnętrzna przyczyniają się do entezopatii nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej, potocznie zwanej łokciem golfisty.

Zawodowe choroby obwodowego układu nerwowego

Do powstawania chorób zawodowych obwodowego układu nerwowego prowadzi nadmierny ucisk struktur otaczających nerw (objawy: głównie parastezje w obrębie unerwienia przez dany nerw).

Do najczęstszych neuropatii obwodowych należy zespół cieśni nadgarstka z szeregiem objawów klinicznych (wynik ucisku na nerw pośrodkowy w kanale nadgarstka): parestezje, ból, osłabienie siły mięśniowej, zaburzenia czucia. Więcej

Magnez jest jednym z najważniejszych pierwiastków wspierających zdrowie jamy ustnej. Jego niedobory odbijają się negatywnie na strukturze i wytrzymałości zębów oraz kości przyzębia, na zdrowiu i odporności miękkich tkanek jamy ustnej oraz na właściwościach śliny. Z tego powodu niedobór magnezu w diecie może doprowadzić – bezpośrednio i pośrednio – do poważnych uszkodzeń w obrębie całego narządu żucia.

Magnez wraz z wapniem i fosforem stanowi podstawowy budulec twardych tkanek jamy ustnej – szkliwa, zębiny, cementu korzeniowego oraz kości przyzębia. Pierwiastek ten bierze udział w tworzeniu struktury mineralnej tych tkanek. Jest też zaangażowany w ponad 300 reakcji biochemicznych, jakie zachodzą w komórkach i stanowi składnik śliny. Magnez pełni także rolę regulacyjną, gdyż wspomaga normowanie poziomu wapnia we krwi. Bierze też udział w aktywacji witamin z grupy B i witaminy D, które są bardzo istotne dla zachowania zdrowia jamy ustnej. Witaminy z grupy B są kofaktorami wielu enzymów, biorą udział w podziałach komórkowych i prawidłowym funkcjonowaniu śluzówki jamy ustnej. Z kolei witamina D jest niezbędna do niezakłóconego formowania tkanek mineralnych i stanowi klucz do sprawnie działającej odporności.

Z uwagi na szerokie spektrum aktywności magnezu w komórkach i tkankach jamy ustnej oraz w ślinie, konsekwencje niedoboru tego pierwiastka dla zdrowia obszaru oralnego są dalekosiężne. Niektórzy badacze nawet sądzą, że magnez jest ważniejszy niż wapń w utrzymaniu jamy ustnej w zdrowiu, gdyż niedostatek tego pierwiastka może zakłócać równowagę w tym obszarze na wiele różnych sposobów i pośrednio doprowadzić do tak poważnych konsekwencji dalszych, jak utrata zębów wskutek próchnicy czy paradontozy, a nawet wady zgryzu i nowotwory. Widoczne jest to szczególnie wyraźnie u palaczy. Więcej

Obecnie przyjmuje się, że w zasadzie nie ma chorób ogólnych, które stanowią przeciwwskazanie do pierwotnego leczenia kanałowego. Jednak u pacjentów z tzw. grupy podwyższonego ryzyka sposób postępowania powinien być ustalony z lekarzem prowadzącym (internistą, reumatologiem, kardiologiem). Wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego zależą od stanu ogólnego pacjenta oraz warunków miejscowych (od stanu zęba wymagającego leczenia i celowości jego pozostawienia w łuku). Często nawet nieskomplikowany zabieg może istotnie podnieść jakość życia, poprawić funkcję żucia i samopoczucie.

Do grupy chorób podwyższonego ryzyka (które mogą zaostrzyć się pod wpływem leczenia endodontycznego) zalicza się m.in. choroby sercowo-naczyniowe, choroby układu moczowego, stany immunosupresji, choroby zapalne stawów i in.

Leczenie endodontyczne pacjentów z chorobami ogólnymi

W ostatnich dekadach wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego ulegały zmianom. Wiele stanów i przypadków, traktowanych wcześniej jako przeciwwskazania, przeniesiono na listę wskazań. Z perspektywy ogólnej zwiększyła się liczba wskazań do leczenia zachowawczego, a zmniejszyła – do leczenia chirurgicznego i ekstrakcji.

Nie uzyskano wystarczających dowodów, które mogłyby potwierdzić, że obecność choroby ogólnoustrojowej wpływa decydująco na procesy gojenia zmian okołowierzchołkowych. Generalnie nie ma przeciwwskazań do pierwotnego leczenia kanałowego. Leczenie zębów z chorobami miazgi i zapaleniami tkanek okołowierzchołkowych zaleca podejmować nawet u pacjentów z obniżoną odpornością. Istnieją jednak schorzenia z tzw. grupy wysokiego i podwyższonego ryzyka, które wymagają dodatkowych działań przed leczeniem endodontycznym, po nim lub w jego trakcie. Więcej

Zapalenie kości (ostitis) to proces chorobowy, który zajmuje stopniowo wszystkie składowe kości. Według dostępnych danych, blisko 90% przypadków zapaleń kości szczęk jest pochodzenia zębowego, gdzie źródłem zakażenia są zęby z miazgą zgorzelinową, zropiałe torbiele i in. Najczęstszym czynnikiem patogennym są bakterie, których działanie prowadzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych i utworzenia mikrozakrzepów przyściennych, a następnie do zaczopowania naczyń anatomicznie końcowych, co uniemożliwia rozwój krążenia obocznego. Przepływ krwi w naczyniach doprowadzających zmniejsza się, ściany naczyniowe ulegają uszkodzeniu; w efekcie wzrasta wysięk pozanaczyniowy, co powoduje pogłębienie niedokrwienia kości. Zakażenie bakteryjne – na skutek upośledzenia równowagi układu krzepnięcia i fibrynolizy – prowadzi ponadto do rozwoju zespołu rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego; może przyczyniać się do powstania zmian zakrzepowych w układzie naczyniowym kości, niedokrwienia i martwicy kości. Wszystkie te procesy powodują zmiany zapalno-martwicze i rozwój zapalenia kości.

Zapalenie kości szczęk – klasyfikacja

Ze względu na czynnik przyczynowy wyróżnia się następujące zapalenia kości szczęk:

• zębopochodne
• pourazowe
• chemiczne
• krwiopochodne

Uwzględniając przebieg – zapalenia kości szczęk dzieli się na ostre, przewlekłe i przewlekłe nawracające; ze względu na zasięg zapalenia – na ograniczone i rozlane.

Tkanki martwicze tworzą bardzo korzystne warunki do namnażania bakterii. Zapalenia kości szczęk w większości przypadków powodowane są przez florę bakteryjną mieszaną, głównie paciorkowce. Sukcesywnie wzrasta jednak częstość zakażeń bakteriami Gram-ujemnymi opornymi na antybiotyki.

U dorosłych i młodych dorosłych zapalenie kości szczęk obejmuje z reguły żuchwę, zapalenie krwiopochodne stwierdza się zwykle u niemowląt.

Ostre zapalenie kości

Ostre zapalenie kości (ostitis acuta) najczęściej ma gwałtowny przebieg z objawami ogólnymi i miejscowymi; stan ogólny pacjenta jest ciężki z nasilonym samoistnym bólem zajętej kości, wysoką temperaturą ciała, dreszczami, ogólnym osłabieniem, brakiem łaknienia. Zewnątrzustnie obserwuje się obrzęk i naciek tkanek miękkich w rzucie zmienionej zapalnie kości z objawami ostrego zapalenia pobliskich węzłów chłonnych. Wewnątrzustnie występuje rozpulchnienie i zaczerwienienie śluzówki w okolicach zajętej kości. Wraz z postępem zapalenia powstają ropnie (podokostnowe, podśluzówkowe) lub ropowica. W obrębie zajętej kości zęby są rozchwiane z objawami ostrego zapalenia ozębnej; w kieszonkach dziąsłowych występuje treść ropna. W przebiegu zapalenia żuchwy może dodatkowo wystąpić mrowienie z niedoczulicą wargi dolnej (tzw. objaw Vincenta). Gdy zapaleniem zostaną objęte mięśnie żwaczowe, może dojść do szczękościsku. Więcej

Warto być uczynnym, ale zasada, że dobro rodzi tylko dobro nie sprawdza się w przypadku relacji, jaka łączy dwa szczepy bakterii z jamy ustnej: Veillonella parvula oraz Porphyromonas gingivalis. Ta druga to najbardziej zajadły wróg zdrowia przyzębia – powoduje choroby dziąseł i kości przyzębia. Gatunek pierwszy należy wprawdzie do grupy bakterii przyjaznych zdrowiu jamy ustnej, ale ma zasadniczą wadę: jest zbyt uczynna i dlatego daje się wykorzystywać szczepowi Porphyromonas ze szkodą dla zdrowia dziąseł i przyzębia.

Bakterie P. gingivalis, jak każdy inny szczep, potrzebują do rozmnażania się konkretnych czynników. Ich problem polega na tym, że nie potrafią samodzielnie wytwarzać własnych cząsteczek wspomagających wzrost liczebności ich kolonii, do czasu, aż nie wytworzy się dostatecznie duża populacja komórek tego szczepu. W związku z tym P. gingivalis „pożycza” potrzebne jej cząsteczki wzrostowe od wspomnianej wyżej, nieszkodliwej bakterii Veillonella parvula. Bakteria ta wytwarza potrzebne do wzrostu składniki cały czas – niezależnie od tego, ile jej komórek znajduje się w mikrobiomie.

„Pożyczka”, która rujnuje zdrowie jamy ustnej

„Pożyczka” ta – pomimo całej uczynności szczepu Veillonella – zdrowiu przyzębia, niestety, nie służy. Bo kiedy tylko dzięki użyczonym składnikom populacja P. gingivalis stanie się dostatecznie duża, rozpocznie samodzielne wytwarzanie potrzebnych jej cząstek wzrostowych. W rezultacie zacznie mnożyć się na potęgę i powodować choroby przyzębia. Więcej

Choroby rzadkie w jamie ustnej są – paradoksalnie – liczne. Bo choć występują rzadko, to lista jednostek chorobowych, które mogą dawać objawy także w obrębie jamy ustnej, jest – wbrew pozorom – długa. Nie jest to lista zamknięta i stała, gdyż klasyfikacja chorób rzadkich ulega modyfikacjom z uwagi na dokonywane odkrycia i lepszą znajomość genomu człowieka.

Choroby rzadkie – co to takiego?

Zgodnie z definicją Komisji Europejskiej, za chorobę rzadką uznaje się chorobę, która występuje z częstością mniejszą niż 5 przypadków na 10 tysięcy osób[1]. Ponadto niektórzy wyodrębniają jeszcze zestaw cech, z których przynajmniej jedna musi być obecna u osoby dotkniętej chorobą, aby schorzenie to można było uznać za rzadkie. Są to:

• przewlekłość choroby;
• brak wiedzy o etiologii choroby;
• brak leczenia lub jego słaba dostępność;
• znaczne obciążenie chorobą lub ograniczenie/pogorszenie jakości życia.

Choroby rzadkie w jamie ustnej – różne przyczyny i typy manifestacji

Przyczyną chorób rzadkich – także tych, które dają objawy w jamie ustnej – są:

• mutacje genetyczne – często, np. w chorobie Gauchera;
• zakażenia – np. grzybami w histoplazmozie;
• stany zapalne, np. w amyloidozie;
• czynniki nieznane, np. w ogniskowej hiperkeratozie dłoni i stóp oraz dziąseł

Choroby rzadkie mogą wystąpić w każdym wieku – z tego powodu ich symptomy w jamie ustnej mogą trwać przez całe życie osoby dotkniętej schorzeniem (choroba Downa) lub przez większą jego część, albo też pojawić się dopiero w wieku starszym (pemfigoid bliznowaciejący). Co ciekawe, ta sama jednostka chorobowa może u dotkniętych nią osób manifestować się w rozmaity sposób i tylko część symptomów może być wspólna dla wszystkich. Więcej

Otyłość jest chorobą, która może doprowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2. Cukrzyca z kolei w wielu badaniach uznana została za czynnik, który modyfikuje nasilenie i postęp choroby przyzębia. Powoduje też, że toczące się w tkankach zapalenie jest bardziej agresywne i oporne na leczenie. Odsłaniamy tajemnice złożonych powiązań między chorobami przyzębia, zaburzeniami glikemii i otyłością

Wprawdzie pacjenci z cukrzycą nie wykazują żadnych specyficznych cech przyzębia, które ułatwiałyby rozwój stanów zapalnych tego obszaru, niemniej, udowodniono, że przewlekła niekontrolowana hiperglikemia przyczynia się do rozwoju zapalenia przyzębia[1]. Z kolei u podstaw negatywnego wpływu otyłości lub nadwagi na tkanki przyzębia leży większa produkcja cytokin prozapalnych w tkance tłuszczowej[2].

Związki między otyłością, cukrzycą a chorobami przyzębia

Otyłość i cukrzyca typu 2 to przykłady schorzeń notowanych w zespole metabolicznym. W badaniach wykazano, że pacjenci z umiarkowanym lub ciężkim zapaleniem przyzębia częściej mają zespół metaboliczny w porównaniu z osobami, które zapalenia przyzębia nie miały lub miały, ale przebiegało ono łagodnie[3]. Z kolei przy długotrwałym narażeniu na zespół metaboliczny dochodzi do utraty ważnego elementu przyzębia – kości wyrostka zębodołowego. Więcej

Obecnie wiemy, że choroby przyzębia nie są wyłącznie prostymi infekcjami bakteryjnymi, ale złożonymi schorzeniami o wieloczynnikowym pochodzeniu. Czynniki te niejednokrotnie współdziałają z aktywnością drobnoustrojów w wywoływaniu zapaleń przyzębia. Odsłaniamy tajemnice mechanizmów tych powiązań. (Na zdjęciu widoczne wybarwienie płytki nazębnej przed prawidłowym szczotkowaniem)

Mikrobiota biofilmu płytki nazębnej odpowiedzialna jest za nasilanie reakcji zapalnej, jaka pojawia się w organizmie gospodarza, co ostatecznie prowadzi do zniszczenia tkanek przyzębia.

Za choroby przyzębia i stany zapalne w tym obszarze najsilniej odpowiedzialne są poddziąsłowe bakterie beztlenowe:

• Porphyromonas gingivalis, Tanerella sp. – odpowiadają za rozpoczęcie i utrwalanie choroby przyzębia;
• Prevotella intermedia i Fusarium nucleatum – są związane z przewlekłą postacią zapalenia przyzębia;
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans wiąże się z bardziej agresywną postacią zapalenia przyzębia.

Organizm gospodarza na obecność i aktywność wymienionych bakterii reaguje hiperodpowiedzią immunologiczną. Wskutek tego dochodzi do zwiększonej produkcji cząstek prozapalnych, takich jak cytokiny, eikozanoidy, kininy, elementy układu dopełniacza i metaloproteinazy macierzy. W sytuacji, kiedy wskutek upośledzenia mechanizmu obronnego gospodarza zaczyna brakować sprawnej odpowiedzi odpornościowej na nadmierną, prozapalną aktywność bakterii, dochodzi do zniszczenia nabłonka i tkanki łącznej przyzębia.

Więcej

Dzięki prostemu badaniu z wykorzystaniem tomografu komputerowego i wiedzy na temat tego, jak z upływem lat oraz w wyniku miażdżycy dochodzi do powstania i nasilenia chorób przyzębia, można uchronić wiele osób starszych przed poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi arteriosklerozy: zawałem i udarem mózgu.

 Choroby przyzębia prowadzą do zniszczenia kości szczęk i kości wyrostka zębodołowego. Schorzenia te są charakterystyczne dla osób starszych; podobnie, jak miażdżyca (arterioskleroza). Miażdżyca i choroby przyzębia są natomiast ze sobą ściśle powiązane.

Naukowcy z Uniwersytetu w Hiroszimie i Shiojiri postanowili sprawdzić, czy do wyznaczenia zagrożenia powikłaniami miażdżycy można wykorzystać ocenę stanu kości wyrostka zębodołowego. Japończycy zainteresowali się tym, gdyż seniorzy w Kraju Kwitnącej Wiśni stanowią spory odsetek społeczeństwa, a prawie 1/4 z nich umiera z powodu chorób serca i schorzeń naczyń mózgowych wywołanych miażdżycą.

Okazało się, że tak – stan kości wyrostka zębodołowego może być istotnym wskaźnikiem ryzyka rozwoju zwapnienia tętnicy szyjnej, zagrażającego życiu powikłania miażdżycy. Dzięki badaniom z wykorzystaniem tomografii komputerowej i zdjęć panoramicznych jamy ustnej udało się wykazać, że pomiar ubytku kości wyrostka zębodołowego można wykorzystać do wytypowania osób zagrożonych rozwojem tego wyjątkowo niebezpiecznego dla zdrowia i życia powikłania miażdżycy. Więcej

Wybielony ząb martwy, zamiast zdobić jaśniejszą koroną, ląduje wśród odpadów medycznych w koszu? Po leczeniu prostującym wady zgryzu trzeba przeprowadzić resekcję wierzchołka korzenia zębowego? Ząb staje się różowy? Powodem może być resorpcja zębów w obszarze korony lub korzenia.

Resorpcja zębów to proces, którego skutkiem jest utrata twardych i miękkich tkanek zęba a także kości wyrostka zębodołowego. Ostateczną konsekwencją nieleczonej lub zbyt późno wykrytej resorpcji może być utrata zęba. Główną rolę w procesie niszczenia tkanek odgrywają osteoklasty, czyli komórki kościogubne. Gromadzą się one w okolicy uszkodzenia tkanki razem z krwinkami białymi –  monocytami i makrofagami. Duża ilość osteoklastów w okolicy zranienia bądź podrażnienia tkanek zęba to skutek działania czynników prozapalnych, głównie cytokin – interleukin oraz czynnika martwiczego guza, które wraz z hormonami i enzymami stymulują komórki kościogubne do niszczenia tkanek zębów. Rezultatem tego jest postępujący ich ubytek, czyli resorpcja.

Ponieważ resorpcja przez długi czas może przebiegać bezobjawowo, zanim dojdzie do rozpoznania choroby i wdrożenia leczenia, ubytek tkanek tkanek zęba może być już całkiem pokaźny. Z tego powodu bardzo ważne jest regularne odwiedzanie dentysty.

Czynniki wywołujące resorpcję zębów

• Uraz zębiny, cementu korzeniowego lub przyczepu łącznotkankowego – pierwotną przyczyną może być:
  • ucisk powodowany jest przez wyrzynające się lub już wyrżnięte zęby, rosnąca zmiana nowotworowa albo siły, które pojawiają się podczas leczenia ortodontycznego;
  • uraz mechaniczny, chemiczny albo termiczny.
• Infekcje tkanek zęba bądź obszaru przyzębia – może to być zakażenie pierwotne bądź pokłosie urazu, w wyniku którego rozwinęła się infekcja endodontyczna.
• Wybielanie zębów – szczególnie zębów martwych.
• Leczenie ortodontyczne lub periodontologiczne, zabiegi ortognatyczne.

Resorpcja zębów

Rodzaje resorpcji zębów

Resorpcję może zapoczątkować zdarzenie lub infekcja. Do utraty tkanek przyczynia się natomiast zespół czynników, które powodują, że resorpcja ma charakter fizjologiczny albo patologiczny.

Resorpcja fizjologiczna zachodzi w zębach mlecznych; patologiczną stwierdza się zarówno w uzębieniu mlecznym, jak i w zębach stałych. Resorpcją fizjologiczną mogą być też procesy  naprawy niewielkich uszkodzeń, które toczą się na zewnętrznej powierzchni korzenia zębowego.

Resorpcja może być:

• zewnętrzna – kiedy zmiany prowadzące do utraty tkanek zęba rozpoczynają się od powierzchni cementu korzeniowego;
• wewnętrzna – gdy schorzenie rozpoczyna się od jamy zęba.

Resorpcja zewnętrzna i wewnętrzna mogą występować jednocześnie. Nie zawsze odróżnienie jednej od drugiej jest proste. W diagnostyce wykorzystujemy w gabinecie Dentysta.eu nowoczesne obrazowanie, m.in. zdjęcia rtg, radiowizjografię, tomografię komputerową. Badania obrazowe są  też podstawowym narzędziem do monitoringu skuteczności leczenia zębów z resorpcją. Ponieważ na zdjęciach rtg widać wyraźnie zmiany zachodzące wskutek leczenia (np. po zastosowaniu preparatów wapniowych), można podjąć zawczasu decyzję o konkretnej interwencji stomatologicznej w razie niepowodzenia zastosowanego sposobu leczenia.

Resorpcje wewnętrzne

Nazywa się je też ziarniniakiem wewnętrznym, pulpomą, „różowym zębem”.  Ta ostatnia nazwa wzięła się stąd, że jeśli proces chorobowy toczy się w komorze zęba, to ząb może z czasem stać się różowy – będzie to efekt prześwitywania przez szkliwo naczyń krwionośnych znajdujących się w tkance ziarninowej, jaka w powstaje w komorze zęba. Więcej